G. Gerra, A. Zaimovic, M. Ferri, U. Zambelli, M. Timpano, E. Neri, G. Marzocchi, R. Delsignore, F. Brambilla.

Correspondence address:

Gilberto Gerra, M.D.Centro Studi Farmacotossicodipendenze

Ser.T., AUSL, Via Spalato 243100 Parma, Italy

Tel. ++39-0521-393125

Fax ++39-0521-3931

I consumatori di MDMA che non mostrano dipendenza da altre droghe e prolungato abuso di alcool, e 15 soggetti di controllo , sono stati inclusi nello studio.

La risposta della prolattina (PRL) e del cortisolo (CORT) all'agonista serotoninergico d-fenfluramina (D-fen), le modificazioni cliniche psico-comportamentali e le misure psicometriche sono state valutate dopo 3 settimane e dopo 12 mesi l'interruzione di assunzione di MDMA. I consumatori di MDMA mostravano risposte significativamente ridotte a prolattina e cortisolo in confronto con i soggetti di controllo a 3 settimane (rispettivamente p<0.001; p<0.005). La risposta della PRL alla D-fen era immutata a 12 mesi di astensione prolungata, ed era significativamente ridotta in confronto con i soggetti di controllo (p<0.001). Per contro, la risposta CORT nei consumatori di MDMA era ristabilita dopo 12 mesi di astinenza, con risposte significativamente più alte alla D-fen, in confronto alle risposte dopo 3 settimane (p<0.05). Gli alti punteggi dei consumatori di MDMA sulla scala Novelty Seeking (NS) sul Tridimensional Personality Questionnaire (TPQ) apparivano immodificati dalla prolungata astensione. Al contrario, i punteggi diretti e attribuiti del Buss Durkee Hostility Inventory (BDHI) decrescevano significativamente dopo 12 mesi di astensione. La PRL AUCs a 12 mesi erano inversamente correlate con le misure dell' esposizione all'MDMA (r= -0.538). I nostri dati indicano uno scompenso di lunga durata del sistema 5-HT nei consumatori di MDMA astinenti, sebbene l'ipotesi di modificazioni serotoninergiche attribuibili a condizioni premorbose non si possa escludere. Le ristabilite risposte CORT alla D-fen a 12 mesi e la correlazione delle modificazioni con l'esposizione all'ecstasy suggeriscono che lo scompenso neuroendocrino possa essere dovuto all'azione neurotossica parzialmente reversibile dell'MDMA sul cervello umano.