Cambiamenti nel metabolismo cerebrale associate con remissione nella depressione maggiore unipolare

Changes in brain metabolism associated with remission in unipolar major depression
Acta Psychiatrica Scandinavica September 2004, vol. 110, no. 3, pp. 184-194(11)
V. A. Holthoff; B. Beuthien-Baumann; G. Zündorf[1]; A. Triemer[2]; S. Lüdecke[2]; P. Winiecki[2]; R. Koch[3]; F. Füchtner[4]; K. Herholz[1]
[1] Department of Neurology, University of Cologne and Max-Planck Institute for Neurological Research, Cologne [2] Department of Psychiatry and Psychotherapy [3] Institute of Medical Informatics and Biometrics, Dresden University of Technology [4] Institute of Bioinorganic and Radiopharmaceutical Chemistry, PET-Center, Research Center Rossendorf, Dresden, Germany
Abstract:
Holthoff VA, Beuthien-Baumann B, Zündorf G, Triemer A, Lüdecke S, Winiecki P, Koch R, Füchtner F, Herholz K.
Acta Psychiatr Scand 2004: 110: 184–194. © Blackwell Munksgaard 2004.

Scopo: I correlate nella funzionalità cerebrale della remissione in pazienti con disturbo depressive maggiore (MDD) sono misurati con tomografia ad emissione di positroni (PET) e 18F-fluorodeoxiglucoso.
Metodo: Il metabolismo del glucosio è stato misurato in pazienti (n=41) con MDD da moderato a severo durante depressione acuta ed in stato di remissione definito come un periodo asintomatico di più di 12 settimane. Nell’analisi è stato usato un approccio di tipo “region of interest”(ROI) e mapping parametrico statistico (SPM).
Risultati: Sono state osservate significativi aumenti nel metabolismo in remissione rispetto al baseline scan nella corteccia prefrontale sinistra, temporale anteriore, e del cingolo anteriore, e nel talamo bilateralmente (analisi SPM) e nel putamen bilateralmente e nel cervelletto (analisi ROI e SPM). C’era una significativa asimmetria nel metabolismo a livello della corteccia del cingolo prefrontale ed anteriore con un metabolismo inferiore nell’emisfero sinistro che persisteva nonostante la remissione clinica.
Conclusioni: Queste osservazioni supportano l’ipotesi che l’inibizione selettiva del reuptake delle monoamine porti ad una attenuazione del circuito cerebrale che media la sintomatologia depressiva.

Abstract originale

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